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Oxigenoterapia hiperbárica no tratamento de fraturas expostas e lesões por esmagamentos

As lesões traumáticas nas extremidades que envolvem isquemia tecidual compartilham uma fisiopatologia dinâmica comum, que na medicina hiperbárica se enquadram em um grupo conhecido como isquemia periférica aguda traumática (ATPIs).

Fraturas expostas, lesões por esmagamentos, síndromes do compartimento muscular esquelético, queimaduras térmicas, retalhos ameaçados, enxertos e reimplantes são consideradas ATPIs.

Esses ferimentos compartilham uma fisiopatologia comum que envolve: uma tríade de isquemia, hipóxia e edema tecidual; um gradiente de lesão do tecido e uma capacidade de se autoperpetuar.

A administração precoce de Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB) é relatada como benéfica quando realizada como um complemento às intervenções cirúrgicas nos casos de ATPIs. Esse é o foco deste artigo: abordar o uso da OHB no tratamento de fraturas expostas e lesões por esmagamento.

Fisiologia

O principal meio de transporte de oxigênio está na forma de oxi-hemoglobina ligada ao eritrócito. Ao nível do mar, a pressão barométrica é de 1 atmosfera absoluta (ata). Em 1 ata, a pressão parcial do oxigênio alveolar (PAO2) é de cerca de 100 mm Hg. Também em 1 ata a hemoglobina é cerca de 97% saturada de oxigênio e produz um conteúdo de oxigênio (Hb)2 + O2 dissolvido no plasma) de cerca de 19,8 mL de oxigênio por dL de sangue.

Sob pressão, à medida que o PAO2 atinge 200 mm Hg, a hemoglobina fica totalmente saturada com oxigênio (SaO2=100%). O estado superoxigenado alcançado em um ambiente hiperbárico de oxigênio é atribuído à quantidade de oxigênio dissolvido fisicamente no plasma. Quando o ar é respirado ao nível do mar (1 ata), apenas 1,5% do conteúdo de oxigênio está relacionado ao oxigênio dissolvido no plasma. Comparativamente, quando 100% de oxigênio é respirado a uma pressão de 3 ata é gerado um PAO2 de 2200mm Hg, dissolvendo outros 6,8 mL de oxigênio em cada dL de sangue, resultando em uma tensão arterial de oxigênio (PaO2) de cerca de 2000 mm Hg.


Fisiopatologia da lesão por esmagamento


Em um ferimento por esmagamento a lesão mais imediata é a zona primária de destruição do tecido. Essa região pode se tornar inviável, independentemente da intervenção. A próxima zona, ao longo do gradiente de lesão é composta por ferimentos variados ou tecidos isquêmicos diversos. A maioria das intervenções terapêuticas é direcionada dentro desta penumbra de tecidos. A zona mais externa ao longo do gradiente é a de menor risco.


Uma lesão secundária autoperpetuadora pode ocorrer nos tecidos a qualquer momento no gradiente de lesão. A diminuição na perfusão sanguínea nos tecidos lesionados de forma variável é o processo inicial que leva à lesão secundária. São elas:

Isquemia: pode surgir indiretamente, geralmente é multifatorial e pode incluir um ou mais dos seguintes fatores: vazamento do fluido (edema, hemorragia) com ou sem colapso vascular da pressão externa do fluido do tecido (síndrome do compartimento); vasoconstrição; estase; oclusão.

Hipóxia: os processos celulares envolvidos no reparo de feridas são fortemente dependentes de oxigênio que pode aumentar por um fator maior que 20. Mecanismos de reparo de feridas, como atividade de fibroblastos e formação de colágeno, são comprometidos sobre condições hipóxicas. Um risco aumentado de infecção se desenvolve com a falha das funções imunológicas do hospedeiro dependente de oxigênio. As células hipóxicas não podem reter água intracelular levando ao edema citogenético.

Edema: contribui profundamente para a hipóxia tecidual. Quando o fluido se acumula dentro do espaço extracelular, a distância da parede capilar à célula lesada é maior. Portanto, menos oxigênio atinge a célula ferida para realizar reparos. A vasodilatação da vascular arterial proximal aumenta o fluxo sanguíneo para o local da lesão. Esse processo o edema vasogênico que, quando combinado com aumento de sangramento dos vasos lesionados, o líquido se acumula no espaço intersticial.

Lesão por reperfusão:contribui para a perpetuação da lesão secundária. Os neutrófilos aderem às vênulas pós-capilares após um período de isquemia e durante a reperfusão. Essa lesão secundária pode resultar em um volume de necrose tecidual muito maior e distante da zona primária de destruição do tecido.

Farmacodinâmica da OHB

Raio de difusão:para exercer seus efeitos, o oxigênio deve circular para fora da extremidade arterial da parede capilar através do espaço intersticial até a célula lesada. Essa difusão de Terapia Hiperbárica de Oxigênio 181 raio foi calculada para percorrer uma distância de 64 mm. Com a OHB em 3 ata, o raio de difusão chega a uma distância de 247 mm.

Logo após o período de lesão por esmagamento, a manutenção da oxigenação do tecido é crítica. A respiração com oxigênio gera a contração muscular lisa da artéria resultando na redução de até 20% do fluxo sanguíneo para o membro, no caso de tecidos saudáveis. O aumento da resistência arterial gera uma queda na pressão hidrostática capilar e jusante que cria um ambiente que favorece a absorção. O aumento do oxigênio dissolvido no plasma compensa a redução do fluxo sanguíneo. Por outro lado, ocorre o aumento na microvasculatura local de feridas agudas e crônicas. A resposta ao OHB dentro da variável dos tecidos lesionados é uma redistribuição da perfusão e reabsorção fisiológica de edema.

Função celular: é restaurada quando o OHB corrige o PO2 para normal ou valores ligeiramente elevados. Essa restauração se manifesta por aprimoramento de epitelização, fibroplasia, síntese de colágeno, angiogênese e leucócitos, mecanismos de eliminação bactericida. A atividade fibroblástica aprimorada pode durar até 72 horas após uma exposição OHB, que reduz a lesão secundária por meio da liberação de radicais livres de oxigênio. O sistema de integrina Beta2 é interrompido, impedindo a adesão de neutrófilos às vênulas pós-capilares. A OHB também antagoniza a peroxidação lipídica da membrana celular e reduz o lodo eritrocitário.

Efeitos do OHB na lesão por esmagamento

Hiperoxigenação: fluxo de plasma carregado de oxigênio através de áreas de estase na microcirculação e difusão por meio do fluido edema.

Vasoconstrição: redução do edema, menos fluxo, menos filtração e a reabsorção permanece a mesma.

Reperfusão: ocorre a adesão de neutrófilos à vênula pós-capilar, por meio da liberação prévia de radicais tóxicos de oxigênio.

Fatores do hospedeiro: tensão de oxigênio suficiente para que os hospedeiros funcionem, controlem infecções e reparem tecidos lesionados.

Aplicação clínica

Apesar de tudo o que se entende sobre as propriedades fisiológicas e farmacodinâmicas da OHB, as diretrizes para sua aplicação clínica no tratamento dos ATPIs são limitados. Essa falta está relacionada a uma escassez de ensaios clínicos randomizados na literatura. A maioria da literatura clínica está na forma de relatos de casos.

Um ensaio clínico bem projetado permite a comparação entre grupos de tratamentos para que seja possível identificar quais pacientes realmente precisam da OHB e quais não e, gerar diretrizes clínicas com mais precisão. Infelizmente, a natureza complexa e variável das lesões dificulta o desenvolvimento clínico bem projetado.

As recomendações clínicas para o uso de OHB em fraturas expostas e lesões por esmagamento são, talvez, as mais bem fundamentadas. Em 1979, Strauss resumiu mais de 700 relatos positivos de casos com tratamento com OHB. G. Bouachour, em 1996, apresentou o resultado de estudos clínicos randomizados com OHB onde a gravidade da lesão foi classificada de acordo com Gustilo. Lesões mais graves grau III-B e III-C tinham taxa de complicações de 50%. No estudo, os pacientes com lesões II ou III foram distribuídos em grupo (idades, fatores de risco, número, tipo, localização de lesões vasculares, neurológicas ou fraturas, época de procedimentos cirúrgicos semelhantes) e receberam as mesmas terapias padrões (antibióticos, anticoagulantes e curativos).

Os resultados revelaram cura completa em 94% do grupo OHB versus 59% do outro grupo. Cirurgias subsequentes foram necessárias em 6% dos pacientes do grupo OHB versus 33% e a cura de fraturas em pacientes com idade acima de 40 anos foi significativamente melhorada. As medições transcutâneas de oxigênio foram significativamente melhores no grupo OHB em comparação aos demais participantes. Os pacientes que cicatrizaram apresentaram maior nível de oxigênio transcutâneo.

O ensaio clínico de Bouachour mostrou quais pacientes feridos por esmagamento se beneficiaram do OHB. Essas informações forneceram a base para a formulação de diretrizes objetivas para a seleção de pacientes. Fatores a serem considerados são: severidade da lesão, idade e comorbidades do hospedeiro.

Strauss publicou diretrizes mais abrangentes que incorporam o da lesão foi grau de lesão segundo Gustilo com avaliação do hospedeiro de cinco critérios e 10 pontos.

No caso de taxa de complicações de 50%, lesões III-B e III-C, o OHB é recomendado em todos os casos, independentemente do status do hospedeiro. Com esse alto grau de lesão, uma amputação primária deve ser considerada em hospedeiros gravemente comprometidos (pontuação de 0-3). Para os moderadamente comprometidos (pontuação de hospedeiro de 4-7), a OHB é indicada para as lesões graus II e III-A. A OHB deve ser considerada para uma fratura de Gustilo grau I se o hospedeiro está seriamente comprometido. Finalmente, as decisões relativas ao manejo cirúrgico devem ser tomadas apesar da OHB, que não deve atrasar qualquer intervenção cirúrgica, mas iniciar assim que possível após a lesão.

As diretrizes clínicas para a seleção de pacientes estão bem definidas, no entanto, não existe protocolo de tratamento padrão para o OHB em pacientes feridos por esmagamento. O estudo de Bouachour pediu dois tratamentos de OHB por dia durante seis dias a ser iniciado dentro de 24 horas após a lesão. Cada sessão forneceu uma pressão de 2,5 ata por 90 minutos. Strauss publicou seu protocolo de tratamento considerando a manutenção da oxigenação tecidual durante o período imediato da lesão, redução do edema, respostas do hospedeiro à lesão e estabilização do estado metabólico. Este protocolo exige três tratamentos por dia nos primeiros dois dias, dois tratamentos por dia nos próximos dois dias e tratamentos diários uma vez nos últimos dois dias. Cada um dos 12 tratamentos deve ser administrado a uma pressão de 2 a 2,4 ata.

Conclusão

Existe o apoio ao uso da OHB no tratamento de lesões por esmagamento, com base em evidências clínicas e de acordo com o grau de Gustilo. (tabela à disposição no artigo original clique no link).

A prática da medicina hiperbárica como um todo permanece desafiada a desenvolver diretrizes baseadas em evidências como as derivadas para o tratamento de ferimentos por esmagamento.

Para conhecer o estudo completo, acesse o link.

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