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Oxigenoterapia Hiperbárica: efeitos colaterais definidos e quantificados


Um grupo de estudiosos nos Estados Unidos escreveu este artigo que descreve e quantifica os efeitos colaterais do tratamento com Oxigenoterapia Hiperbárica (OHB), procurando reduzir as condições de riscos e aumentar os benefícios apresentados pelo tratamento.


A OHB foi identificada como uma avançada terapia adjuvante na promoção da cicatrização de certas feridas problemáticas e em uma variedade de outras condições médicas. Este tratamento gera efeitos primários, que envolvem o aumento da pressão e a hiperóxia e efeitos secundários, que incluem os efeitos antimicrobianos, embotamento da lesão de isquemia-reperfusão e cicatrização de feridas.


De acordo com o artigo, o entendimento desses efeitos ajuda na criação de protocolos para minimizar os riscos e aumentar os benefícios, uma vez que, a OHB constitui terapia bastante segura atualmente.


Efeitos da pressão


OHB consiste em um tratamento em que o paciente respira oxigênio em concentração de 100%, a uma pressão mais alta que a atmosférica na dependência das orientações e indicações do tratamento através de um dispositivo chamado Câmara Hiperbáica. Os efeitos colaterais baseiam-se na resposta fisiologia a esse ambiente de alta pressão e hiperóxia e a resposta psicológica que os pacientes experimentam dentro de uma câmara fechada.


1-Barotrauma de ouvido médio é o efeito colateral mais comum da OHB. Os pacientes podem relatar dificuldade na equalização do ouvido, sensação de pressão, dor e desconforto durante a compressão, a fase inicial do tratamento. Para equalizar a pressão no ouvido, a trompa de Eustáquio que conecta o ouvido médio à nasofaringe precisa estar aberta e funcionando. A incapacidade de abrir a trompa de Eustáquio (por exemplo, por congestão nasal) impede a equalização da pressão do ouvido médio e gera, inicialmente, dor de ouvido, mas pode ocasionar a retração interna subsequente da membrana timpânica e ossículos adjacentes, inchaço da mucosa da orelha, dilatação capilar e extravasamento de líquido ou de sangue para o ouvido médio, resultando em hemotímpano e, eventualmente, perfuração da membrana.


A incidência de barotrauma de ouvido médio em pacientes submetidos à OHB varia significativamente de 2% a 84% em não intubados e acima de 94% em pacientes intubados, tornando um dos efeitos colaterais mais comuns. Essa grande variação na incidência deve-se a critérios variados usados para definir o barotrauma de ouvido médio, variações na população de pacientes e na instrução do paciente de como equalizar a pressão no ouvido médio.


Em estudo recente, a taxa de compressão entre 2 psi/min mostrouse a mais indicada para minimizar o barotrauma de ouvido médio. O risco também é maior nos tratamentos iniciais, intubação, infecção respiratória ativa superior, diabetes e em neoplasias de cabeça e pescoço.


Em pacientes que não conseguem equalizar a pressão do ar no ouvido médio, a miringotomia por agulha ou tubos de timpanostomia pode ser utilizados. No caso de disfunção da trompa de Eustáquio com etiologia alérgica ou inflamatória conhecida, o uso de descongestionantes e anti-histamínicos também ajuda a equalização.


Sequelas de longo prazo do barotrauma de ouvido médio durante a OHB são raras e também são mais fáceis de serem compensadas com o treinamento do paciente, uso de medicamentos e em alguns casos, intervenção cirúrgica.


2-Barotrauma sinusal/paranasal é o segundo efeito colateral mais comum e acontece em situações de infecções respiratórias superiores ou rinite alérgica. O barotrauma dos seios paranasais é caracterizado pela sensação de pressão, normalmente sobre os seios frontais, resultando em barosinusite.


Com a OHB, há mudanças na pressão no interior das cavidades sinusais. Um gradiente de pressão negativa causa inflamação das superfícies mucosas do seio e aberturas dos óstios meatais, ocluindo assim esses seios. Essa compressão leva a congestão e edema, acompanhada de dor facial e aliviada quando a pressão é eliminada. O edema pode criar um espaço aéreo fechado dentro dos seios, resultando em dor paradoxal durante a descompressão da câmara à medida que o volume de ar se expande.


A barosinusite pode acontecer em casos de inflamação das vias áreas superiores devido a infecções, alérgias ou disfunção mucociliar. Pessoas com infecção de vias aéreas superiores aguda devem evitar a realização de OHB.


Para controlar os sintomas durante o tratamento, é recomendando o uso de descongestionantes nasais, anti-histamínicos e/ou spray nasal de esteroide imediatamente antes da compressão.


3-Barotrauma dental (barodontalgia/odontocrexis) também chamado de aperto de dente, pode ocorrer durante a compressão ou descompressão, devido à diminuição da pressão que expande bolhas de ar presas sob um preenchimento radicular ou contra nociceptores ativadores da dentina ou nos seios maxilares. A expansão de gás aprisionado ocasiona o estresse dentário que pode causar fratura dentária (odontecrexis) ou outros problemas como infecções dentárias, sinusite, expansão do esmalte e polpa dentária. Enfim, a barodontalgia pode ocorrer como resultado de qualquer mudança de pressão, incluindo a OHB.


Como medidas preventivas, exame pelo médico de medicina hiperbárica antes da OHB, tratamento de lesões de cárie e restaurações defeituosas.


4-Barotrauma pulmonar surge quando há alterações de volume de ar nos pulmões de pacientes submetidos à OHB, particularmente em pacientes em risco de aprisonamento de ar durante a descompressão.


Em caso de lesão do parênquima pulmonar a partir da hiperinsuflação durante a descompressão, podem ocorrer pneumomediastino, hemorragia intrapulmonar, pneumotórax simples (PTX) ou hipertensivo e enfisema subcutânea. A maioria destes problemas são geralmente autolimitados, e requerem apenas manejo com oxigênio para solucionar. Mas, pneumotórax simples pode se tornar hipertensivo durante a descompressão de uma câmara hiperbárica, podendo levar ao colapso cardiovascular e morte se não for tratado imediatamente com toracostomia. Entretanto, casos de pneumotórax hipertensivo são raros durante o tratamento com OHB.


Todos os potenciais candidatos à OHB devem ser cuidadosamente selecionados, realizar exames físicos, avaliar histórico de asma, bronquiectasia, câncer, pneumotórax espontâneo ou cirurgia torácica prévia.


Paciente com pneumotórax sem drenagem tem contraindicação absoluta à OHB devido à probabilidade de tornar um PTX hipertensivo. Para outro histórico pulmonar, pode não haver restrição para a OHB, mas os protocolos de tratamento podem ser ajustados como uma taxa de descompressão mais lenta para se adequar as necessidades do paciente.


Efeitos da hiperóxia


1-Toxicidade do oxigênio no Sistema Nervoso Central (SNC)


A OHB exerce muitos benefícios terapêuticos através do estresse oxidativo controlado. As defesas antioxidantes são geralmente adequadas durante a exposição hiperóxica criada pelo tratamento hiperbárico. No entanto, existe risco aumentado de toxicidade do oxigênio no sistema nervoso central (SNC).


A relação entre oxigênio hiperbárico e convulsões já foram reconhecidas e varios estudos. Entretanto, a fisiopatologia subjacente exata não é compreendida. Parece ser o resultado direto da toxicidade do oxigênio. As Espécies Reativas do Oxigêncio (ROS) aumentadas, e os intermediários de radicais livres, interagem com a membrana plasmática das células neuronais causando a peroxidação lipídica na membrana que resulta na alteração da atividade elétrica cerebral.


A ocorrência de convulsões generalizadas é afetada pela pressão de oxigênio e duração da exposição, em que o tempo necessário de exposição varia inversamente com a PO2 respirada.


Lesão por toxidade por oxigênio é relativamente raro em pressões típicas de tratamento clínico. No entanto, nos últimos 15 a 20 anos, registrou-se aumento na incidência, que parece estar relacionado com a seleção dos pacientes, pessoas mais doentes e nas alterações nos níveis hiperbáricos nos protocolos de tratamento.


Como medidas preventivas sugere-se o uso de quebras de ar em determinados intervalos durante a OHB. Uma série de publicações tem apresentado dados sobre a causa da toxicidade do oxigênio relacionada diretamente a combinação do nível de exposição a PO2 e tempo.


2- Toxicidade pulmonar por oxigênio


A exposição contínua dos pulmões a níveis elevados de oxigênio leva a efeitos tóxicos e progressivamente graves. As patologias são diferenciadas em duas fases: a exsudativa aguda e a proliferativa subaguda. Na fase exsudativa aguda pode ocorrer edema intersticial e alveolar, hemorragia intra-alveolar, exsudato fibrinoso, hialina inchaço da membrana e destruição de células endoteliais capilares e epiteliais alveolares tipo I. A fase proliferativa subaguda provoca fibrose intersticial, proliferação de fibroblastos e hiperplasia das células epiteliais alveolares tipo II.


A função mecânica pulmonar é afetada negativamente por essas alterações patológicas que incluem: diminuição da complacência pulmonar, redução de volumes e taxas pulmonares expiratórios e da capacidade de difusão de CO2.


Os sintomas iniciam entre 12 e 16 horas após o tratamento, com leve desconforto no peito. À medida que a exposição ao oxigênio continua, progride para dor torácica pleurítica generalizada, tosse, aperto no peito e dispneia. Mas, a gravidade dos sintomas diminui rapidamente nas primeiras horas após a exposição e desaparece em 1 a 3 dias.


A toxicidade pulmonar por oxigênio pode ser evitada se o oxigênio for fornecido em dose adequada. Os protocolos de aplicação atuais de OHB são seguros e não causam problemas pulmonares ou sintomas clinicamente significativos com déficits funcionais.


Efeitos colaterais oculares


Além da PO2 (pressão parcial de oxigênio) inspirada e do tempo de exposição, muitas outras variáveis podem desempenhar um papel no desenvolvimento de efeitos colaterais oculares. Isso inclui a idade do indivíduo: idade avançada (promoção de catarata) ou jovem (fibroplasia retrolental), método usado para fornecimento de oxigênio e presença de condições comórbidas.


1- Miopia hiperóxica é a toxicidade óptica mais comum e pode ter efeito tóxico direto na lente cristalina. As causas exatas não são totalmente conhecidas e entre as hipóteses existe a de que há uma redução na densidade óptica retroespelhada da luz e da lente com oxigênio hiperbárico através de danos oxidativos à estrutura cristalina das proteínas das lentes e a alta pressão parcial de oxigênio em contato direto com o olho.


Exame ocular completo fornece uma avaliação da situação ocular do paciente antes da OHB. A avaliação optométrica é indicada para correção visual temporária durante a OHB quando o grau de miopia se torna uma preocupação de segurança. Quebras de ar de 5 minutos a cada 20 a 25 minutos podem reduzir o risco de toxicidade do oxigênio. O desvio miópico é reversível após a descontinuação da OHB, geralmente retornando à normalidade dentro de 3 a 6 semanas, mas por 6 a 12 meses.


2-Cataratas: o desenvolvimento de catarata foi relatado somente após exposição prolongada ao oxigênio hiperbárico, geralmente 150 tratamentos ou mais, resultando em dano oxidativo às proteínas das lentes que desempenham um papel crítico. O uso de uma máscara oronasal, em vez de um capuz como dispositivo para fornecimento de oxigênio em câmaras multiplace reduz a quantidade de oxigênio para os olhos. Isso resulta em uma redução de 50% no deslocamento lenticular geral míope pelo oxigênio.


3-Fibroplastia retrolental após exposição hiperóxica afeta a retina de prematuros causada pela exposição à hiperóxia. É a retinopatia vasoproliferativa que ocorre em bebês prematuros com vasculatura retiniana imatura.


A OHB causa dois efeitos principais: hiperóxia e neovascularização por angiogênese. Com a manutenção da saturação de oxigênio entre 88 % e 93% demonstra-se uma redução significativa na retinopatia da prematuridade. Esses benefícios da OHB são foco de discussão em pesquisas como opções terapêuticas no cenário da fibroplasias retrolentais.


Outros efeitos


1- Claustrofobia pode ser controlada com sedação antes do tratamento de OHB. Casos mais graves precisam de auxílo de um psiquiatra ou psicólogo e de terapia cognitivo –comportamental, exercícios de relaxamento e/ou terapia medicamentosa a longo prazo.


2-Aumento da pressão arterial: em geral, o efeito é leve e nenhum paciente apresentou sinais de urgência ou emergência. O efeito diminuiu a cada tratamento.


3-Edema pulmonar: existe um risco baixo de edema pulmonar em pacientes com comprometimento da função ventricular esquerda submetida a OHB e parece estar relacionado à OHB induzir o aumento da resistência vascular sistêmica e diminuir o débito cardíaco. Não é esperado edema em pacientes com função cardíaca normal tratados com OHB. No entanto, pacientes com insuficiência cardíaca congestiva devem fazer um ecocardiograma basal antes da OHB.


4-Hipoglicemia em diabéticos: a OHB estimula secreção residual de insulina em diabéticos e aumentos da utilização de glicose no cérebro. Essa combinação pode levar a hipoglicemia em diabéticos submetidos a OHB. A OHB reduz os níveis de glicose sérica durante o tratamento a níveis que podem requerer tratamento e, por essa razão, a decisão de pré-tratamento com glicose e/ou abortar a OHB deve ser levada em consideração pelo paciente.


O artigo original e completo está disponível neste link.

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