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OHB para recuperação de isquemia aguda como complicação do envenenamento agudo por CO

Resumo


Isquemia aguda de membro inferiores (ALI) como complicação de envenenamento por monóxido de carbono (CO) é raro. Vários relatórios utilizaram oxigenoterapia hiperbárica (OHB) como terapia adjuvante para doenças arteriais periféricas. Contudo, nenhum estudo ainda descreveu o uso de OHB para LPA ocasionado por envenenamento por CO.


Este estudo relata um bem-sucedido resgate de membros alcançado com sessões de OHB adjuvante e terapias convencionais em paciente com ALI induzida por CO. Um homem de 69 anos foi internado com intoxicação aguda por CO com os dois membros inferiores comprometidos. Fatores de risco preexistentes para ALI diferente de CO não foram definidos. Após tratamentos convencionais, incluindo cateter estrombólise dirigida e trombectomia endovascular, a lesão do lado direito permaneceu e lesão do lado esquerdo foi desenvolvido. Além das terapias anteriores, 47 sessões de OHB em série foram administradas como terapia adjuvante, resultando em salvamento do membro.


Introdução


A isquemia aguda de membros (ALI) é resultante de uma diminuição repentina na perfusão dos membros. As várias etiologias da ALI incluem embolização distal do coração ou de uma artéria doente, reconstrução ou trombose do enxerto, trombose nativa ou secundária a trauma. O envenenamento por monóxido de carbono (CO) é conhecido como possível causa de eventos tromboembólicos. No entanto, para nosso conhecimento, a literatura publicada não inclui menção ao envenenamento por CO como fator desencadeante da ALI. A oxigenoterapia hiperbárica tem sido usada como um tratamento adjuvante para insuficiências arteriais. No entanto, estudos anteriores focaram em cicatrização de feridas não-crônicas, especialmente úlceras nos pés diabéticos. Além disso, alguns relatos de casos antecedentes sobre o uso da OHB.

Relato de caso


Um homem de 69 anos sem histórico médico conhecido atendido no departamento de emergência, em seus exames físicos revelou pressão arterial de 133/99 mmHg, uma frequência cardíaca de 73 batimentos por minuto, respiratória de 20 respirações por minuto e temperatura normal do corpo .A escala de coma de Glasgow (GCS) foi de 13 pontos devido à suas respostas verbais confusas e estímulo localizado da dor sem qualquer evidência de sinais lateralizantes. Os resultados dos testes da função do nervo craniano estavam dentro do normal, incluindo especificamente luz pupilar, córnea, reflexos vestíbulo-oculares e mordaça. Os exames laboratoriais revelaram um nível de carboxihemoglobina de7,3% (faixa de referência <1,5%) no paciente, concentração de creatina quinase acima de 7800 U / L (intervalo de referência <200 U / L), concentração de troponina I de alta sensibilidade de 0,116 ng / mL (intervalo de referência 0,00-0,02 ng / mL), aspartato amino-transferase (AST) de 564 U / L (referência<40 U / L) e alanina aminotransferase (ALT)concentração de 259 U / L (intervalo de referência <40 U / L).

A gasometria arterial revelou um pH de 7,514 (referência7,35-7,45), pressão parcial de oxigênio (PO 2 )125,8 mmHg (faixa de referência 72,0-104,0 mmHg), uma pressão parcial de dióxido de carbono (PCO 2) de 28,6 mmHg(intervalo de referência 35,0-48,0 mmHg) e um bicarbonato(HCO 3 ) de 22,5 mmol / L (faixa de referência, 22,0–26,0 mmHg). O nível de lactato do paciente foi de 1,30 mmol / L(intervalo de referência 0,5-2,0 mmol / L).

Ele foi transferido para o departamento de internação para o tratamento de envenenamento agudo por CO, com danos em múltiplos órgãos, incluindo coração, fígado e músculos. Depois da primeira sessão da OHB, ele voltou a um estado mental alerta, mas com dor de cabeça e a tontura permaneceu. O paciente estava programado para receber OHB uma vez ao dia em 2,0 ATA por 90 minutos até que a associação dos sintomas detectados fosse resolvido.


Ele poderia se locomover apenas com auxílio de cadeira de rodas devido a fraqueza. No 3º dia de internação, ele de repente se queixou de dor em ambas as pernas com mudança de cor da pele. A área dorsal do pé direito ao nível da primeira falange metatarsal tornou-se de cor púrpura e a área tibial anterior da perna esquerda ficou levemente vermelha. Membro agudo suspeito de isquemia; arteriografia por TC (CTA) das extremidades inferiores foi realizada imediatamente. O CTA revelou oclusões trombóticas agudas múltiplas emartéria poplítea esquerda, artéria tibial posterior direita, peroneal direita e porção distal da artéria direita e artéria tibial superior.

O paciente recebeu infusão intra-arterialuroquinase a 4.000 UI / minuto por duas horas. Com base no achado do CTA de oclusão do lado esquerdo que parecia mais grave do que do direito, a uroquinase foi infundida pela primeira vez a partir do fêmur esquerdo através da canulação arterial por 24 horas e depois da artéria femoral direita por mais 24 horas.


O paciente também recebeu 5.000 UI de heparina por via intravenosa seguido de 800-1.000 UI / hora para manter uma gama terapêutica de tempo de tromboplastina ativada. Após a infusão de uroquinase, a cor da lesão esquerda foi acentuadamente melhorada, mas a lesão permaneceu arroxeada os dois lados continuavam dolorosos.

Durante a internação, foram realizados exames adicionais para investigar a causa do evento tromboembólico. Testes de laboratório, incluindo medições de proteínas Ce S, anticorpo antifosfolípide e anti-cardiolipinaníveis corporais, estavam dentro dos limites normais. Transtorácico ecocardiograma revelou ausência de complicações intracardíacastrombo e anormalidades estruturais que podem causar tromboembolismo. Com base nesses achados, a trombose suspeita de embolia causada por CO agudo como etiologia da LPA.ras, depois a 2.000UI / minuto por duas horas e, finalmente, 1.000 UI / minuto para20 horas.


Embora a terapia de anticoagulação tenha sido mantida, as lesões não apresentaram melhora acentuada até o sexto dia. Após, uma angiografia periférica realizada por um cardiologista intervencionista revelou oclusão total trombótica com insuficiência total crônica concomitante oclusão do ATA distai direito, tibioperone-tronco e artéria poplítea esquerda. Numerosos vasos colaterais próximos à artéria tibial posterior foram encontrados. A trombectomia endovascular foi realizada no ATA direito e tronco tibioperoneal direito. No entanto, causa da ausência de necrose no membro inferior esquerdo, trombectomia da artéria poplítea esquerda não foi realizada.

Por causa de trombos remanescentes, anticoagulantes orais permaneceram no tratamento. Para evitar amputações, a terapia com OHB foi realizada diariamente como tratamento adjuvante. Após o tratamento em série com OHB, no 20º dia de internação, todas as lesões afetadas, especialmente aqueles no dorso do pé direito e esquerdo maléolo lateral, recuperou gradualmente a cor normal da pele e a dor foi resolvida. Como resultado, o paciente poderia andar sem assistência e não mais se queixava de dor. Na reabilitação contínua, o paciente foi submetido a um total de 47 sessões da OHB e recebeu alta após 70 dias de internações.


Com base neste caso, o estudo propõe que a OHB seja terapia adjuvante para o tratamento de Isquemia aguda de membro inferiores. LPA pode impedir amputação de membros.


Discussão


A ampla gama de complicações devida a intoxicação aguda por CO inclui sinais como dor de cabeça, fraqueza, tontura e morte. Além do que, existem alguns relatos de eventos tromboembólicos resultantes de envenenamento agudo por CO. No entanto, para nosso conhecimento apenas um relato de caso mostrou isquemia aguda de membro acompanhados de infarto venoso cortical como complicação rara de intoxicação aguda por CO.


Os mecanismos de eventos tromboembólicos no contexto de envenenamento por CO não são totalmente compreendidos, mas vários foram propostos, por exemplo: o envenenamento por CO pode ativar radiações livres de oxigênio; o óxido nítrico, que prejudica a mitocôndria levando a um aumento da ativação plaquetária e viscosidade do sangue.


No caso estudado, o paciente teve a doença arterial periférica negligenciável com base nos achados da angiografia periférica. No entanto, com base no histórico médico passado e nos resultados do teste hematológico e cardiológico foi possível que o evento trombótico fosse provocado pelo envenenamento agudo de CO. Assim, a ALI neste caso pode ter sido causada por trombose arterial com uma complicação rara de envenenamento agudo por CO.


Prevenir a amputação ou salvamento de membros é o principal objetivo no tratamento da ALI em casos de doenças viáveis ​​e membros ameaçados. Revascularização, um componente essencial no tratamento, pode ser alcançado por qualquer endovasculartrombólise ou abordagens cirúrgicas. A literatura publicada indica nenhuma evidência clara sobre qual a melhor opção de tratamento.


No nosso caso, as lesões do lado direito não havia se recuperado completamente após endodontiatrombólise vascular com intervenção; amputação poderia ter sido considerado se as lesões tivessem permanecido agravadas. A terapia com OHB pode ajudar a economizar tempo no desenvolvimento da circulação colateral enquanto mantém a oxigenação tecidual em casos de hipóxia, contribuindo consequentemente em bem-sucedido resgate de membros.


Embora haja evidências limitadas sobre os efeitos da OHB como tratamento adjuvante na ALI, alguns pontos teóricos podem apoiar as evidências baseadas em seu mecanismo terapêutico. Porque a fisiopatologia da ALI está diretamente relacionada à diminuição repentina de membros fusão, a hiperóxia estimulada pela OHB pode causar efeitos no tecido mais viável, resultando em atraso de irreversibilidade no que requer amputação.


Melhorias na vascularização e sobrevida pós-isquêmica do tecido devido o aumento da produção de oxigênio reativo e reativo espécies de nitrogênio podem afetar positivamente o curso clínico no tratamento da ALI. Neovascularização através de sessões suficientes de OHB pode ajudar a manter a perfusão distal dos membros afetados e pode reduzir o tempo de recuperação.


A OHB em casos de ALI mencionada acima, ainda não foi comprovada, são necessários mais relatórios e mais pesquisas para esclarecer sua eficácia clínica e critérios de seleção dos pacientes.


Conclusão


Embora incomum, a ALI pode ser desencadeada em um atraso após exposição a gases contendo CO. Pode ser considerada uma complicação rara de envenenamento agudo por CO. A terapia com OHB pode ser utilizada como um tratamento adjuvante nestes casos.


Artigo original

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